Investigadores de la Universidad de Milán han identificado que una enzima llamada proteína de transferencia de fosfolípidos (PLTP) puede movilizar eficazmente el colesterol de las placas arteriales y enviarlo de nuevo al torrente sanguíneo para su eliminación natural.

 

Investigadores de la Universidad de Milán han identificado que una enzima llamada proteína de transferencia de fosfolípidos (PLTP) puede movilizar eficazmente el colesterol de las placas arteriales, devolviéndolo al torrente sanguíneo para su eliminación natural. Este descubrimiento podría ser revolucionario, ya que, a diferencia de los tratamientos actuales, que se centran principalmente en prevenir la formación de nueva placa, este método actúa sobre las obstrucciones existentes y las disuelve.

La aterosclerosis se produce cuando el colesterol y las células inflamatorias crean depósitos estables y endurecidos en las paredes arteriales que resisten los métodos tradicionales de eliminación. Cuando estas placas se vuelven demasiado grandes, restringen gravemente el flujo sanguíneo, lo que a menudo requiere procedimientos invasivos como la colocación de stents o la cirugía de bypass para prevenir infartos o accidentes cerebrovasculares.

La enzima PLTP actúa como un sistema de extracción natural, extrayendo el colesterol de la pared arterial y transfiriéndolo al HDL, o "colesterol bueno", para su transporte al hígado. Los científicos han descubierto que muchas personas presentan niveles naturalmente bajos de esta actividad debido a factores genéticos, por lo que han desarrollado una terapia génica para potenciar la expresión de PLTP directamente donde más se necesita.

En modelos animales, este aumento localizado de la actividad enzimática resultó en una reducción del 40 % del volumen de la placa en tan solo tres meses, lo que permitió que las arterias estrechadas se reabrieran hasta alcanzar casi su diámetro original. Estos resultados sugieren que las placas no solo se reducen, sino que también se vuelven más estables, lo que reduce significativamente el riesgo de una ruptura repentina que podría causar un evento cardíaco.

Si bien los ensayos clínicos en humanos se centran actualmente en pacientes con enfermedad coronaria grave que no pueden someterse a cirugía, el objetivo a largo plazo es revertir biológicamente décadas de daño arterial. De tener éxito, esto podría alejar a la medicina cardiovascular de los bypasses mecánicos y orientarla hacia una limpieza enzimática más natural del sistema circulatorio.